图为游灯活动在“盘龙”仪式中拉开序幕。 吕明 摄图为板凳灯吸引小朋友。 吕明 摄图为游灯队伍。 吕明 摄图为等待游灯的队伍。 吕明 摄图为等待游灯的队伍。 吕明 摄图为游灯队伍。 吕明 摄图为龙头灯引领下队伍巡游全境。 吕明 摄图为游灯活动在“盘龙”仪式中拉开序幕。 吕明 摄图为游灯活动在“盘龙”仪式中拉开序幕。 吕明 摄
2月3日,农历正月十三,当晚,一场热闹的板凳龙圈灯在福建省莆田市仙游县榜头镇泉山社区精彩上演。当地民众肩扛板凳灯,组成祈福游灯队伍,板板相连,形成长龙,全长近十里。在龙头灯的引领下,巡游全境,远远望去绵延起伏,场面蔚为壮观。相传历史上,莆田倭患连连,榜头村民为了保卫家园,在板凳上装上多盏花灯,结队而游,造成浩大声势,以此吓退倭寇,后来演变成榜头元宵节特有习俗。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
|